La hepatitis B es una enfermedad infecciosa causada por el virus de VHB, que pertenece a la familia Hepadnaviridae, que afecta el hígado de la Hominoidea, incluidos los seres humanos, y causa una inflamación llamada hepatitis.
Originalmente conocida como "hepatitis sérica", la enfermedad se debe a la epidemia en algunas partes de Asia y África, y es endémica en China. Aproximadamente un cuarto de la población mundial, más de dos millones de personas han sido infectadas con el virus de la hepatitis B, y hay alrededor de 350 millones de portadores crónicos del virus. La transmisión de la hepatitis B es a través de la exposición a la sangre o fluidos corporales infectados, tales como el semen y los fluidos vaginales, mientras que el ADN viral se ha detectado en la saliva, las lágrimas y la orina de portadores crónicos con alto título en el suero sanguíneo. El virus de la hepatitis B, sin embargo, no se transmite por contacto casual, como el toque de la mano, compartir utensilios o vasos, la lactancia materna comer, besar, abrazar, toser o estornudar.
La enfermedad provoca una inflamación aguda del hígado, vómitos, ictericia, y rara vez conduce a la muerte. La hepatitis B crónica puede llegar a causar cirrosis hepática y cáncer de hígado, una enfermedad mortal con una mala respuesta a la quimioterapia. La infección se puede prevenir mediante la vacunación [
Las vías de infección son la transmisión vertical (por ejemplo, a través del parto), la transmisión horizontal en los primeros años de vida (picaduras, heridas y los hábitos de salud) y adultos (contacto sexual, uso de drogas por vía intravenosa). En áreas de baja prevalencia, como los territorios continentales de los Estados Unidos y Europa Occidental, la inyección de drogas y relaciones sexuales sin protección son las principales vías de infección, aunque otros factores pueden ser importantes [18]. En las zonas de prevalencia moderada, incluida Europa del Este, Rusia y Japón, donde el 2-7% de la población está infectada crónicamente, la enfermedad está muy extendida, especialmente entre los niños. En las zonas de alta prevalencia como China y el sudeste asiático, la transmisión durante el parto es la más frecuente. La prevalencia de la infección crónica por VHB en las zonas de alta endemicidad es de al menos 8%. En 2010, China tenía 120 millones de personas infectadas, seguida por la India e Indonesia, con 40 millones y 12 millones, respectivamente.
La mayoría de las personas infectadas en países de Europa occidental, tiene una infección de larga duración, con el apoyo de la cepa mutante en el'' y 'o-menos, y que desde la introducción de la vacunación generalizada ha reducido significativamente los nuevos casos de infección . En los países de Europa del Este, Asia y África, donde en lugar de la frecuencia de nuevas infecciones sigue siendo alta, la mayoría de las personas infectadas con la cepa de tipo salvaje o de tipo salvaje.
El virus de la hepatitis B interfiere principalmente con las funciones del hígado replicarse en sus células, conocidas como hepatocitos. El receptor no se conoce todavía. Los viriones de HBV se unen a la célula huésped a través de antígeno de superficie y posteriormente se internalizan por endocitosisono También se han detectado en sitios extrahepáticos, lo que sugiere que pueden existir también los receptores celulares para el VHB en células extrahepáticas.
Durante la infección por VHB la respuesta inmune provoca tanto daño hepatocelular que el aclaramiento viral. A pesar de la respuesta inmune innata no juega un papel importante en estos procesos, la respuesta inmune, con linfocitos citotóxicos en particular, contribuye a la mayor parte del daño hepático asociado con la infección por VHB.
La transmisión de la hepatitis B virus resulta de la exposición a sangre infectada o fluidos corporales que contengan sangre. Usted podrá remitir ::
vía parenteral (del paracaidistas enteron griego, o "fuera del intestino"), es decir, con el contacto de las membranas mucosas o heridas infectadas sangre, las lesiones accidentales por agujas u otros instrumentos médicos quirúrgicos infectados agudos no se esterilizan adecuadamente y, por último, ocurrencia es muy raro hoy en día ya que hace encuestas serológicas, con la práctica de transfusiones de sangre;
vía parenteral inaparente, es decir, mediante el uso de objetos que puedan crear microtraumatismos piel, tales como máquinas de afeitar y tijeras de uñas infectadas;
transplacentaria y perinatal, el recién nacido de una madre infectada;
sexualmente
estar en contacto o que viven con animales alcantarillado (cucarachas), que se encuentra sobre todo en los países pobres como África, India o China.
VHB puede transmitirse entre los miembros de la familia dentro de los hogares, sobre todo por el contacto con la piel no intacta o mucosas con secreciones o saliva que contiene el VHB. Sin embargo, al menos el 30% de reportado la hepatitis B entre los adultos no se puede asociar con cualquier factor de riesgo identificable
El virus de la hepatitis B pertenece a la familia de la Hepadnaviridae y presenta un genoma circular de ADN de doble cadena y un recubrimiento virión icosaédrica. Para la replicación explota la transcriptasa inversa, por lo tanto, es parte del virus de la transcripción inversa del ADN (también llamado un ADN de retrovirus), del grupo VII de la clasificación de Baltimore. Si conoces a cuatro serotipos: ADR, adw, ayr, ayw.
La infección clínica por VHB son muy variadas:
La infección aguda por el virus de la hepatitis B se asocia con la hepatitis viral aguda, una enfermedad que comienza con un malestar general, pérdida de apetito, náuseas, vómitos, dolores musculares, fiebre baja, orina oscura, y luego se procede a la elaboración de la ictericia (debido a un aumento de la bilirrubina en la sangre). Se observó que el prurito puede ser un síntoma posible de todos los tipos de virus de la hepatitis. La enfermedad tiene una duración de un par de semanas y luego mejora gradualmente en la mayoría de las personas afectadas. Algunos pacientes pueden tener una enfermedad más grave del hígado (hepatitis fulminante) y pueden morir a causa de ella. La infección también puede ser totalmente asintomática y no puede ser reconocida.
La infección crónica con el virus de la hepatitis B puede ser asintomática o puede estar asociada con una inflamación crónica del hígado (hepatitis crónica) que puede conducir a la cirrosis después de un período de varios años. Este tipo de infección aumenta drásticamente la incidencia de carcinoma hepatocelular (cáncer de hígado). Se alienta a los portadores crónicos para evitar el consumo de alcohol, ya que aumenta el riesgo de cirrosis y cáncer de hígado. El virus de la hepatitis B se ha relacionado con el desarrollo de la glomerulonefritis membranosa. El portador asintomático es capaz de transmitir la enfermedad durante muchos años.
La historia natural de la infección es completamente diferente dependiendo de si la infección se contrae en la infancia, en cuyo caso estamos asistiendo a un porcentaje de la cronicidad en más del 90% de los casos, o en la edad adulta. En este último caso, la curación se produce en más de 90% de los casos. La curación se manifiesta por el punto de vista de laboratorio con la desaparición de la proteína de HBsAg y con la aparición de un nivel de anticuerpos contra esta proteína, dijo HBsAb, de protección, es decir, mayor que 10 U. La persistencia del HBsAg, y por lo tanto la infección, más de 6 meses define el estado de la infección por hepatitis B crónica.
La presencia de la HBeAb anticuerpo y una carga viral baja en la sangre se convierte en el objeto de un paciente con hepatitis activa B a un "portador inactivo" capaz de infectar a otros, pero todavía en riesgo de posible futuro reactivación viral, y en un situación mínimamente en todo caso el desarrollo evolutivo. En este punto, después de la dell'HBeAb apariencia y el apagado de la epatitico proceso pueden ocurrir dos circunstancias:
En el primer caso, el sujeto también se puede desarrollar el anticuerpo contra la proteína de HBsAg (anti-HBs) y luego curar. Esto ocurre principalmente dentro de los primeros 6 meses de la infección (pero no sólo) y es el mecanismo a través del cual se cura la mayoría de los sujetos sufrimiento.
En el segundo caso, el sujeto puede permanecer años en el estado de portador crónico inactivo. Sin embargo, la presión selectiva ejercida por el sistema inmune a través de la HBeAb puede inducir el virus a mutar. La nueva cepa mutante del virus aprende a reproducir sin el HBeAg sino a través de otras vías aún no se conocen. Esta cepa, dicho mutante en'' y 'o-menos y es responsable de la vuelta del sujeto desde el estado de portador inactivo al estado de la epatitico sujetos con hepatitis activa crónica, caracterizada por el nuevo aumento de la viremia, es decir, el ADN del VHB en sangre, a pesar de la permanencia de la antiHBe anticuerpo.
antígenos del virus de la hepatitis B y los anticuerpos detectables en la sangre en un individuo afectado crónicamente.
Por lo general, la hepatitis B, como otras enfermedades que causan daño a las células hepáticas, se puede sospechar en la fase aguda tras la presencia de ictericia, bilirrubinuria (Marsala de color de la orina) y acólicas o hipocrómica (para la deficiencia de stercobilin). Sin embargo, estos signos evidentes de daño hepático pueden faltar a lo largo de la larga fase crónica de la enfermedad, que puede durar 20-30 años, esto significa que ni el médico ni la sospecha de infección por paciente y por lo tanto retrasar el tratamiento necesario. A menudo se encuentra con la elevación de las transaminasas, que se encuentra después de la extracción de sangre a elevaciones de ALT y AST pueden ser superiores a 2000-3000 UI / L en la fase aguda inicial, pero más tarde, en la fase crónica, puede ser sólo ligeramente superiores a los valores normal (hasta 30-35 UI / l). Otro valor se altera la bilirrubina, tanto en su directa e indirecta.
El diagnóstico correcto de la hepatitis B, sin embargo, sólo se puede hacer mediante el estudio de la dosificación de los marcadores virales específicos. Las pruebas para la detección de la infección por virus de la hepatitis B incluyen los análisis de suero o sangre que detectar tanto antígenos viprodotte por el virus) o anticuerpos producidos por el huésped. La interpretación de estas pruebas es complejo.
El antígeno de superficie de la hepatitis B (HBsAg) se usa más frecuentemente para detectar la presencia de esta infección siendo el primer antígeno viral detectable a aparecer. Sin embargo, a principios de una infección, este antígeno puede no estar presente y puede ser detectable sólo más tarde. El virión infeccioso contiene en su interior una "partícula de núcleo" encierra genoma viral. La partícula de núcleo icosaédrica está hecha de 180 o 240 copias de la proteína de núcleo, conocido como antígeno central de la hepatitis B, o HBcAg. Durante el periodo de ventana en el que el huésped es infecciosa anticuerpos IgM antígeno del núcleo (IgM anti-HBc) puede ser la única evidencia serológica de la enfermedad.
Poco después de la aparición del HBsAg, otro antígeno llamado antígeno de la hepatitis B (HBeAg) se puede detectar. Por lo general, la presencia de HBeAg en el suero se asocia con tasas mucho más altas de la replicación viral y la infectividad mayor, sin embargo, existen variantes del virus de la hepatitis B no producen antiquindi que esta regla no siempre es cierto. Durante el curso natural de una infección, el HBeAg se puede borrar, esta conversión se asocia generalmente a una marcada disminución en la replicación viral.
Si el usuario es capaz de eliminar la infección, con el tiempo el HBsAg se hace indetectable y en su lugar estar presentes anticuerpos IgG contra el antígeno de superficie de hepatitis B y antígeno de núcleo (anti-HBs y anti-HBc IgG) . El tiempo entre la extracción de HBsAg y la aparición de anti-HBs se denomina período de ventana. Una persona negativa para HBsAg, pero positivo para anti-HBs o superado una infección o ha sido vacunado previamente.
hepatocitos con citoplasma de vidrio esmerilado está representada en una biopsia de un paciente con infección por hepatitis B crónica.
Las personas que permanecen HBsAg positivo durante al menos seis meses se consideran portadores de hepatitis B. Los portadores del virus pueden tener hepatitis B crónica, que se refleja en niveles elevados en suero de alanina aminotransferasa (ALT) y la inflamación del hígado, detectable con una biopsia. Las compañías que tienen seroconversión HBeAg negativos, en particular los que han adquirido la infección que los adultos tienen muy poco multiplicación viral y, por lo tanto, pueden estar en riesgo de complicaciones a largo plazo o de transmitir la infección a otros.
la técnica de PCR se puede utilizar para detectar y medir la cantidad de ADN del virus VHB, llamada carga viral, en muestras clínicas. Estas pruebas se utilizan para determinar el estado de infección de una persona y para supervisar el tratamiento. Las personas con alta carga viral, por lo general tienen "hepatocitos de vidrio esmerilado con citoplasma."
Resumiendo, la contagiosa marcador virológico son:
HBsAg: antígeno de Australia o de superficie, contacto positivo con el virus también en el período previo a la manifestación de los signos y síntomas de la enfermedad;
HBsAb: anticuerpo contra el antígeno de superficie producida por los linfocitos B positivos, después de la curación de la enfermedad o en los sujetos vacunados;
Anti-HBc: anticuerpos contra el antígeno del núcleo viral (HBcAg), puede existir en dos clases diferentes de inmunoglobulinas: la clase IgM es detectable en la fase aguda, mientras que la clase IgG es de por vida;
HBeAg: sin antígeno corpusculated del núcleo viral; indica actividad de la enfermedad y la replicación viral, está presente en la fase aguda y en algunos tipos de portador crónico activos;
HBeAb: anticuerpo contra el antígeno no se corpusculated el núcleo viral, aparece en aguda cuando comienza a resolver, también está presente en el portador crónico tanto activa como inactiva.
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L'hépatite B est une maladie infectieuse provoquée par le virus de l'hépatite B, appartenant à la famille des Hepadnaviridae, ce qui affecte le foie de la Hominoidea, y compris les humains, et provoque une inflammation appelée hépatite.
Initialement connu comme "l'hépatite sérique», la maladie est due aux épidémies dans certaines régions d'Asie et d'Afrique et est endémique en Chine. Environ un quart de la population du monde, plus de deux milliards de personnes ont été infectées par le virus de l'hépatite B, et il ya environ 350 millions de porteurs chroniques du virus. Transmission de l'hépatite B est l'exposition à du sang infecté ou des fluides corporels tels que le sperme et les sécrétions vaginales, alors que l'ADN viral a été détecté dans la salive, les larmes et l'urine des porteurs chroniques avec un titre élevé dans le sérum sanguin. Le virus de l'hépatite B, cependant, ne se transmet pas par simple contact, comme le toucher des mains, en partageant des ustensiles de cuisine ou des tasses, l'allaitement, embrasser, étreindre, avoir toussé ou éternué.
La maladie provoque une inflammation aiguë du foie, vomissements, jaunisse, et conduit rarement à la mort. L'hépatite B chronique peut éventuellement provoquer une cirrhose du foie et le cancer du foie, une maladie mortelle avec une mauvaise réponse à la chimiothérapie. L'infection peut être prévenue par la vaccination [
Les voies d'infection incluent la transmission verticale (par exemple à travers l'accouchement), la transmission horizontale dans les premières années de la vie (morsures, blessures et des habitudes de santé) et les adultes (contact sexuel, l'usage de drogues par voie intraveineuse). Dans les zones de faible prévalence, tels que les territoires continentaux des États-Unis et en Europe occidentale, la consommation de drogues injectables et rapports sexuels non protégés sont les principales voies d'infection, bien que d'autres facteurs peuvent jouer un rôle important [18]. Dans les zones de prévalence modérés, notamment en Europe de l'Est, la Russie et le Japon, où 2-7% de la population est chroniquement infectés, la maladie est très répandue, surtout chez les enfants. Dans les zones de forte prévalence comme la Chine et l'Asie du Sud-Est, la transmission pendant l'accouchement est la plus fréquente. La prévalence de l'infection chronique par le VHB dans les zones de forte endémicité est d'au moins 8%. En 2010, la Chine comptait 120 millions de personnes infectées, suivie par l'Inde et l'Indonésie de 40 millions d'euros et 12 millions respectivement.
La majorité des personnes infectées dans les pays d'Europe occidentale, a une infection de longue durée, soutenue par la souche mutante de la'' et 'ou-moins et que, depuis l'introduction de la vaccination généralisée a réduit de manière significative nouveaux cas d'infection . Dans les pays d'Europe de l'Est, en Asie et en Afrique, où, au lieu de la fréquence des nouveaux cas d'infection est encore élevé, la majorité des sujets infectés par la souche de type sauvage ou de type sauvage.
Le virus de l'hépatite B interfère essentiellement avec les fonctions du foie se répliquer dans les cellules, appelées hépatocytes. Le récepteur n'est pas encore connue. Les virions HBV se lient à la cellule hôte par l'intermédiaire de l'antigène de surface et sont ensuite internalisés par endocitosisono ont également été détecté dans des sites extra-hépatiques, ce qui suggère que les récepteurs cellulaires pour le VHB peuvent aussi exister sur les cellules extra-hépatiques.
Lors de l'infection HBV la réponse immunitaire provoque à la fois lésions hépatocellulaires que de la clairance virale. Bien que la réponse immunitaire innée ne joue pas un rôle important dans ces processus, la réponse immunitaire, avec lymphocytes cytotoxiques, en particulier, contribue à la plupart des lésions hépatiques associées à l'infection par le VHB.
Transmission de l'hépatite B résultats de virus de l'exposition au sang contaminé ou des liquides organiques contenant du sang. Vous pouvez avancer ::
voie parentérale (du parachutistes enteron grec, ou «à l'extérieur de l'intestin"), c'est à dire avec le contact des muqueuses ou des plaies infectées sang, avec des blessures accidentelles avec des aiguilles ou d'autres instruments médicaux et chirurgicaux infectés tranchants ne sont pas correctement stérilisé et enfin, occurrence est très rare aujourd'hui puisque vous faites des recherches sérologiques, avec la pratique de la transfusion sanguine;
voie parentérale inapparente, soit par l'utilisation d'objets qui peuvent créer des microtraumatismes de la peau, tels que les rasoirs et ciseaux à ongles infectés;
transplacentaire et périnatale, le nouveau-né d'une mère infectée;
sexuellement
être en contact avec des animaux vivants ou d'égout (cafards), qui se trouvent principalement dans les pays pauvres comme l'Afrique, l'Inde ou la Chine.
Le VHB peut être transmis entre membres de la famille au sein des ménages, principalement par contact avec la peau non intacte ou des muqueuses avec des sécrétions ou la salive contenant le VHB. Cependant, au moins 30% des signalements de l'hépatite B chez les adultes ne peut être associé à tout facteur de risque identifiable
Le virus de l'hépatite B appartient à la famille de la Hepadnaviridae et présente un génome circulaire d'ADN double brin et un revêtement de virion icosaédrique. Pour la réplication exploite la transcriptase inverse, fait donc partie de l'ADN de virus transcription inverse (également appelé l'ADN du rétrovirus), du groupe VII de la classification de Baltimore. Si vous connaissez quatre sérotypes: ADR, ADW, Ayr, ayw.
L'infection par le VHB cliniques sont très variés:
L'infection aiguë par le virus de l'hépatite B est associée à une hépatite virale aiguë, une maladie qui commence par un malaise général, perte d'appétit, des nausées, des vomissements, des douleurs musculaires, fièvre, urines foncées, et procède ensuite à la mise au point de l'ictère (due à une augmentation de la bilirubine dans le sang). On a remarqué que la démangeaison peut être un symptôme possible de tous les types de virus de l'hépatite. La maladie dure pendant quelques semaines, puis améliore progressivement dans la plupart des personnes touchées. Certains patients peuvent avoir une maladie plus grave du foie (hépatite fulminante) et peuvent mourir à cause de cela. L'infection peut aussi être totalement asymptomatique et ne peut pas être reconnu.
L'infection chronique par le virus de l'hépatite B peut être asymptomatique ou peut être associée à une inflammation chronique du foie (hépatite chronique) qui peut conduire à une cirrhose après une période de plusieurs années. Ce type d'infection augmente considérablement l'incidence du carcinome hépatocellulaire (cancer du foie). Les porteurs chroniques sont encouragés à éviter de consommer de l'alcool car il augmente le risque de cirrhose et de cancer du foie. Le virus de l'hépatite B a été associée à l'élaboration de glomérulonéphrite extra-membraneuse. Le porteur asymptomatique est capable de transmettre la maladie pendant de nombreuses années.
L'histoire naturelle de l'infection est complètement différent selon que l'infection est contractée dans l'enfance, dans ce cas, nous assistons à un pourcentage de la chronicité dans 90% des cas, ou à l'âge adulte. Dans ce dernier cas, la guérison survient dans plus de 90% des cas. La cicatrisation se manifeste par le point de vue de laboratoire avec la disparition de l'HBsAg et de la protéine avec l'apparition d'un niveau d'anticorps dirigés contre cette protéine, ledit AcHBs, de protection, à savoir supérieur à 10 U. La persistance de l'HBsAg, et donc l'infection, plus de 6 mois définit l'état de l'infection chronique de l'hépatite B.
La présence de l'Ac anti-HBe d'anticorps et une faible charge virale dans le sang devient le sujet d'un patient présentant une hépatite B active à un «porteur inactif" capable d'infecter les autres, mais toujours au risque d'une éventuelle future réactivation virale, et dans un la situation très peu voire pas du tout développement évolutif. À ce stade, après la dell'HBeAb d'apparence et de l'arrêt de la epatitico de processus peuvent se produire deux circonstances:
Dans le premier cas, le sujet peut également développer des anticorps contre la protéine HBsAg (anti-HBs) et ensuite guérir. Cela se produit principalement dans les 6 premiers mois de l'infection (mais pas seulement) et est le mécanisme par lequel la majorité des sujets souffrant guérit.
Dans le second cas, le sujet peut rester ans dans l'état de porteur chronique inactive. Cependant, la pression de sélection exercée par le système immunitaire par le HBeAb peut induire le virus à muter. La nouvelle souche mutante du virus apprend à reproduire sans HBeAg expresse, mais par d'autres voies ne sont pas encore connues. Cette souche, a déclaré mutant sur'' et 'ou-moins et est responsable du retour du sujet de l'état de porteur inactif à l'état de l'objet epatitico avec une hépatite chronique active, caractérisée par la poursuite de l'augmentation de la virémie, c'est l'ADN du VHB dans sang, malgré la permanence de la antiHBe d'anticorps.
antigènes du virus de l'hépatite B et d'anticorps détectables dans le sang d'une personne atteinte chronique.
Habituellement, l'hépatite B, comme d'autres maladies qui causent des dommages aux cellules du foie, peut être suspectée dans la phase aiguë suite à la présence de jaunisse, bilirubinurie (marsala couleur de l'urine) et selles décolorées ou hypochromiques (par carence stercobiline). Toutefois, ces signes évidents de dommages au foie peuvent faire défaut tout au long de la longue phase chronique de la maladie, qui peut durer 20-30 ans, ce qui signifie que ni le médecin ni le patient, suspicion d'infection et donc retarder le traitement nécessaire. Souvent est trouvé avec l'élévation des transaminases, trouvé après le prélèvement de sang à des élévations des ALT et AST peut être supérieur à 2000-3000 UI / L dans les phases aiguës initiales, mais plus tard, dans la phase chronique, il peut être seulement légèrement supérieures aux valeurs normale (jusqu'à 30 à 35 UI / l). Autre valeur est modifiée bilirubine, tant dans son directe et indirecte.
Le diagnostic correct de l'hépatite B, cependant, ne peut être faite en étudiant le dosage de marqueurs viraux spécifiques. Les tests pour la détection de l'infection à virus de l'hépatite B comprennent des analyses de sérum ou de sang qui détecte à la fois les antigènes viprodotte par le virus) ou des anticorps produits par l'hôte. L'interprétation de ces tests est complexe.
L'antigène de surface de l'hépatite B (HBsAg) est le plus fréquemment utilisé pour détecter la présence de cette infection étant le premier antigène viral détectable à apparaître. Cependant, au début de l'infection, cet antigène peut ne pas être présent et peut être détectable seulement plus tard. Le virion infectieux contenant à l'intérieur un "particule de coeur" enfermant génome viral. La particule de noyau icosaèdre est composé de 180 ou 240 copies de la protéine de noyau, appelé antigène de nucléocapside de l'hépatite B ou de HBcAg. Pendant la période de fenêtre dans laquelle l'hôte est IgM anticorps antigène du noyau infectieuse (IgM anti-HBc) peut être la seule preuve sérologique de la maladie.
Peu de temps après l'apparition de l'Ag HBs, un autre antigène appelé antigène de l'hépatite B (HBeAg) peut être détectée. Habituellement, la présence de l'AgHBe dans le sérum est associée à des taux beaucoup plus élevés de réplication virale et l'infectiosité plus, cependant, il existe des variantes du virus de l'hépatite B ne produisent pas antiquindi que cette règle n'est pas toujours vrai. Au cours de l'évolution naturelle d'une infection, l'antigène HBe peut être effacée, cette conversion est généralement associée à une baisse marquée de la réplication virale.
Si l'utilisateur est en mesure d'éliminer l'infection, finalement, le HBsAg deviendra indétectable et sera plutôt anticorps IgG présents à l'antigène de surface de l'hépatite B et l'antigène de base (anti-HBs et anti-HBc IgG) . Le temps entre le retrait de l'HBsAg et de l'apparition d'anticorps anti-HBs est appelée période de fenêtre. Une personne négatif pour l'AgHBs mais positifs pour l'anti-HBs ou dépassé infection ou a été vacciné auparavant.
hépatocytes à cytoplasme en verre dépoli affiché dans une biopsie d'un patient présentant une infection chronique de l'hépatite B.
Les personnes qui restent HBsAg positif pour au moins six mois sont considérés comme porteurs de l'hépatite B. Les porteurs du virus peuvent avoir l'hépatite B chronique, ce qui se traduirait par des taux élevés de transaminases sériques d'alanine (ALT) et de l'inflammation du foie, détectable par une biopsie. Les transporteurs qui ont une séroconversion HBeAg négative d', en particulier ceux qui ont contracté l'infection que les adultes ont très peu de multiplication virale et, par conséquent, peuvent être à risque de complications à long terme ou de transmettre l'infection à d'autres.
la technique de la PCR peuvent être utilisées pour détecter et mesurer la quantité d'ADN du virus HBV, appelé charge virale, dans des échantillons cliniques. Ces tests servent à évaluer l'état de l'infection d'une personne et de suivre un traitement. Les personnes ayant une charge virale élevée, ont généralement "hépatocytes en verre dépoli avec cytoplasme."
En résumé, le infectieux marqueur virologique sont:
HBsAg: antigène ou surface Australie, un contact positif avec le virus aussi dans la période précédant la manifestation des signes et symptômes de la maladie;
AcHBs: anticorps contre l'antigène de surface produite par les lymphocytes B, positives après la guérison de la maladie ou chez les sujets vaccinés;
HBcAb: anticorps contre l'antigène de la nucléocapside virale (HBeAg), peut exister dans deux classes différentes d'immunoglobulines: la classe IgM est détectable dans la phase aiguë alors que la classe IgG est pour la vie;
HBeAg: pas d'antigène corpusculated de la nucléocapside virale, indique une activité de la maladie et la réplication virale, est présent dans la phase aiguë et, dans certains types de porteurs chroniques actives;
HBeAb: anticorps contre l'antigène n'est pas corpusculated le noyau viral, apparaît dans aiguë quand il commence à résoudre, est également présent dans porteur chronique active et inactive.
